Kenen muun tarvitsee menestyäkseen antibakteerisella aineella
Siksi, vaikka antibakteerinen koostumus poltettaisiin, ei synny myrkyllistä dioksiinia tai, kun muotti muodostetaan hartsista, joka sisältää antibakteerisen koostumuksen, metallimuotti, metallikomponentti doxycycline annostelu ja vastaavat. voidaan edullisesti estää korroosiolta. Sitten esillä olevan keksinnön mukainen antibakteerinen koostumus voidaan tehdä halogeenittomaksi (ei-halogeeniseksi) käyttämällä orgaanista antibakteerista ainetta ja epäorgaanista antibakteerista ainetta, jotka eivät sisällä olennaisesti halogeenia, joten vaikka antibakteerinen koostumus alistetaan polttokäsittelyyn, ei syntyy dioksiinia, tai kun muotti muodostetaan hartsista, joka sisältää antibakteerisen koostumuksen, metallimuotti voidaan estää korroosiolta. Esillä olevan keksinnön mukaisella antibakteerisella koostumuksella on mikro-organismeja hylkivä vaikutus, joten sillä voi olla antibakteerinen vaikutus ilman suoraa kosketusta mikro-organismien kanssa. Lisäksi esillä oleva keksintö tarjoaa hyvän antibakteerisen vaikutuksen myös tatamipäällysteisessä matossa, jossa on ulkonemia ja syvennyksiä, joista mikro-organismeilla on taipumus ilmaantua ja joka on suoraan kosketuksessa ihmiskehon kanssa. Koska keksinnön mukainen antibakteerinen käsittelymenetelmä on adsorptiomenetelmä jälkikäsittelymenetelmien joukossa, kuitutuotteelle annetaan antibakteerinen ominaisuus käyttämällä vain pienempi määrä epäorgaanista antibakteerista ainetta suhteessa kuitutuotteeseen ilman, että antibakteerinen aine häviää. ja lisäksi antibakteerisesta käsittelystä johtuvaa rakenteen heikkenemistä voidaan estää verrattuna sellaisiin prosessointimenetelmiin, kuten vaivausmenetelmä ja menetelmä, jossa käytetään sideainehartsia yhdessä.
Sillä on myös sileä rakenne, joka kestää pidempään kuin perinteinen samankokoinen saippua. C3-konvertaasien muodostuminen on kohta, jossa kolme komplementin aktivoitumisreittiä lähentyvät, koska sekä klassisella reitillä että MB-lektiinireitillä konvertaaseilla C4b,2b ja vaihtoehtoisella polulla konvertaasi C3b,Bb on sama aktiivisuus ja ne käynnistävät samat myöhemmät tapahtumat. Klassisen ja MB-lektiinireitin (C4b,2b) ja vaihtoehtoisen reitin (C3b,Bb) aktivoitumisesta johtuvat C3-konvertaasit ovat ilmeisesti erilaisia. Siten komplementtitsymogeenit, tekijä B ja C2, ovat läheisiä proteiineja, joita koodaavat homologiset geenit, jotka sijaitsevat rinnakkain suuressa histokompatibiliteettikompleksissa (MHC) ihmisen kromosomissa 6. Lisäksi niiden vastaavat sitoutumiskumppanit, C3 ja C4, sisältävät molemmat tioesterisidoksia, jotka tarjoavat keinot kiinnittää kovalenttisesti C3-konvertaasit patogeenin pintaan. Lisäksi C3b:n pilkkoutumistuote inaktivoituu myös nopeasti, ellei se sitoudu kovalenttisesti samalla mekanismilla kuin C4b, ja siksi se opsonoi vain pintaa, jolla komplementin aktivaatio on tapahtunut. C1INH sitoo aktiivisen entsyymin C1r:C1s ja saa sen dissosioitumaan C1q:sta, joka pysyy sitoutuneena patogeeniin. Tämä on sekä välttämätöntä vaihtoehtoisen reitin aloittamiseksi spontaanin C3-katkaisun kautta että turvallista isännälle, koska tekijällä D ei ole muuta substraattia kuin tekijä B, kun se on sitoutunut C3b:hen.
Tämä tarkoittaa, että tekijä D löytää substraattinsa vain erittäin alhaisella tasolla plasmassa ja patogeenien pinnoilla, joilla komplementin aktivaation vaihtoehtoisen reitin annetaan edetä. Komplementin aktivoitumisen eri reittien vertailu kuvaa yleisperiaatetta, jonka mukaan useimmat immuuniefektorimekanismit, jotka voidaan aktivoida ei-klonaalisesti osana varhaista ei-adaptiivista isännän vastetta infektiota vastaan, on valjastettu evoluution aikana käytettäviksi adaptiivisen toiminnan efektorimekanismeina. immuniteetti. Komplementin aktivaatio voi siksi edistää vahvan vasta-ainevasteen tuottamista (katso luvut 6 ja 9). Tämä esimerkki siitä, kuinka luontainen humoraalinen immuunivaste voi myötävaikuttaa adaptiivisen humoraalisen immuniteetin aktivoimiseen, vastaa makrofagien ja dendriittisolujen synnynnäisen soluvasteen osuutta T-soluvasteen alkamiseen, josta keskustelemme myöhemmin tässä luvussa. Komplementtikontrolliproteiinit sallivat siksi komplementin erottaa itsensä ei-itsestä.
C5a- ja C3a-signaalit transmembraanisten reseptorien kautta, jotka aktivoivat G-proteiineja; täten C5a:n vaikutus neutrofiilien ja monosyyttien houkuttelemisessa on analoginen kemokiinien kanssa, jotka myös toimivat G-proteiinien kautta solujen migraation säätelemiseksi. Tämä saavutetaan plasman proteaasilla, tekijällä I, yhdessä C3b:tä sitovien proteiinien kanssa, jotka voivat toimia kofaktoreina, kuten CR1 ja proteolyysin kalvokofaktori (MCP tai CD46), toinen isäntäsolukalvoproteiini. Komplementtikaskadia säätelevät reaktiot on esitetty kuvassa 2.26. Kaksi ylintä paneelia osoittavat, kuinka plasman seriiniproteinaasi-inhibiittori tai serpiini, C1-inhibiittori (C1INH), säätelee C1:n aktivaatiota. Komplementti on plasmaproteiinien järjestelmä, jonka patogeenit voivat aktivoida suoraan tai patogeeniin sitoutuneen vasta-aineen avulla, mikä johtaa reaktiosarjaan, joka tapahtuu patogeenien pinnalla ja tuottaa aktiivisia komponentteja, joilla on erilaisia efektoritoimintoja. C3-molekyylien aktivaatio tapahtuu siis myös patogeenin pinnalla. Nämä kaksi komplementtiaktivaation ominaisuutta toimivat suojana hallitsematonta aktivaatiota vastaan.